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Massimo Avoli est un médecin chercheur qui effectue des recherches en tant que membre de la faculté de l’Institut neurologique de Montréal de l’Université McGill. Il est professeur aux départements de neurologie de l’Université McGill et # x00026; Neurochirurgie et de Physiologie ainsi que Professeur de Physiologie Humaine au Département de Médecine Expérimentale de l’Université Sapienza de Rome. Les principaux intérêts du Dr Avoli sont les anomalies fondamentales qui conduisent à la génération de crises en utilisant l’enregistrement électrophysiologique dans des modèles expérimentaux in vivo et in vitro de l’épilepsie. Né en Italie, le Dr Avoli a obtenu son diplôme de médecine (1975). ) et de neurologie (1979) de l’Université Sapienza de Rome, et son doctorat en neurophysiologie (1982) de l’Université McGill. Sa thèse, réalisée sous la direction du Dr Pierre Gloor, a décrit la contribution du système thalamocortical à la génération de crises d’absence qui caractérisent les syndromes épileptiques du Petit Mal. En 1983, il a passé quelque temps dans le laboratoire du Dr Per Andersen à l’Université d’Oslo, analysant les mécanismes sous-jacents à la potentialisation à long terme de la transmission synaptique dans la préparation de tranches d’hippocampe in vitro. Plus tard, il a également suivi une formation en EEG clinique au Département de neurologie et de neurochirurgie de l’Université McGill. Au cours des trois décennies de travail indépendant, il a formé plus de 50 boursiers de premier, deuxième et troisième cycles, publié plus de 250 articles scientifiques et édité quatre livres. Son travail a reçu de nombreux honneurs, dont le prestigieux Prix Stiftung Michael pour la recherche sur l’épilepsie en 1995 et un appel à Chiara Fama de l’Université Sapienza de Rome en 2001. Dans sa recherche actuelle, le Dr Avoli explore le rôle joué par inhibiteur et excitateur mécanismes dans la synchronicité des réseaux neuronaux du système limbique, et ainsi dans l’initiation de la saisie. Il aborde également les changements d’excitabilité qui contribuent à l’épileptogenèse dans l’épilepsie du lobe temporal ainsi que les mécanismes d’action des médicaments anti-épileptiques.

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