Myocardite léthale active, fulminante, associée à l’infection par le parvovirus B chez un nourrisson

Nous rapportons un cas de myocardite fulminante chez une nourrisson de sexe féminin âgée de -mois qui n’a présenté aucun autre signe clinique d’infection par parvovirus. Le patient présentait une détresse respiratoire sévère et est décédé subitement d’un arrêt cardiaque h après son admission. L ‘autopsie a révélé des signes de myocardite lymphocytaire aiguë L’ ADN de parvovirus a été démontré par réaction en chaîne par polymérase. Analyse PCR de coupes de tissus prélevés dans le coeur, les poumons, le foie, les reins et la rate. d’analyse immunohistochimique pour la détection des antigènes parvoviraux étaient négatifs, et aucune inclusion virale n’était démontrable Nous suggérons que la procédure diagnostique actuelle sous-estime la prévalence de la myocardite associée au parvovirus L’analyse PCR devrait être utilisée comme complément dans les cas suspects, pour améliorer le taux de détection de l’infection et pour atteindre un diagnostic correct

La myocardite lymphocytaire est un facteur de risque de morbidité et de mortalité dans la population pédiatrique, dans laquelle elle survient plus fréquemment que dans la population adulte Le diagnostic de mycocardite lymphocytaire est difficile, repose souvent sur un certain degré de suspicion clinique et n’est pas toujours corroborée par des résultats de laboratoire adéquats La biopsie endomyocardique peut être réalisée, mais les résultats sont souvent équivoques Une variété d’étiologies, y compris les maladies systémiques, les médicaments et les agents infectieux, ont été impliquées. Il est généralement admis que, chez la majorité des patients, la maladie est due à une infection virale Parmi les agents viraux, l’entérovirus est le plus souvent associé à une myocardite, soit sur la base de résultats sérologiques, soit plus récemment par démonstration directe. du génome de l’entérovirus dans le tissu myocardique des patients atteints de myocardite lymphocytaire ou dans des échantillons de biopsie provenant de patients cliniquement suspectés myocardite Cependant, il devient évident que l’infection par de nombreux autres virus, tels que l’adénovirus , le virus des oreillons , le virus grippal et le VIH , peut entraîner la présentation clinique et histologique de la myocardite. , le virus de l’ADN monocaténaire qui est généralement associé à l’hydrops fetalis et d’autres complications de la grossesse, notamment la mort foetale intra-utérine Le virus a une prédilection pour infecter les cellules progénitrices érythroïdes. Cellules myocardiques La documentation de la myocardite associée au parvovirus chez les nourrissons ou les enfants est extrêmement rare

Rapport de cas

Un nourrisson âgé de neuf mois souffrant de graves problèmes respiratoires a été admis au service des urgences pédiatriques. Elle n’avait jamais été hospitalisée auparavant, mais elle avait été traitée avec succès pour une pneumonie bactérienne plusieurs mois avant son admission. de sévérité modérée, sans fièvre Plus tôt le jour de l’admission, elle était apparue en bonne santé, mais, dans l’après-midi, elle a rapidement développé une détresse respiratoire sévère. À la présentation, le bébé était de couleur grisâtre, pâle et manifestement malaise. avait une respiration sifflante avec ronchi à l’auscultation La saturation en oxygène, mesurée par un oxymètre cutané pulsé, était de% Le pouls du bébé était de battements / min, il n’y avait pas de souffle cardiaque et il n’y avait pas d’organes hypertrophiés dans l’abdomen. qui étaient dans la gamme normale, un niveau d’hémoglobine qui était considéré comme légèrement inférieur au niveau normal L’asthme était le diagnostic préliminaire, et le patient a reçu du salbutamol et de l’adrénaline inhalés, ainsi que des stéroïdes administrés par voie intraveineuse et de la théophyllamine. La réponse initiale au traitement était une amélioration modérée de l’état général du nourrisson. Cependant, l’état du patient s’est détérioré, et elle a eu un arrêt cardiaque soudain h après l’admission. Après la réanimation, elle a repris une lecture électrocardiographique normale pendant min mais a ensuite perdu toute activité cardiaque malgré les efforts de réanimation, le cœur l’activité ne s’est jamais rétablie et le patient est décédé h après son admission à l’urgence

Matériaux et méthodes

Une autopsie a été pratiquée ~ h après la mort du nourrisson, selon un protocole d’autopsie pédiatrique standardisé et détaillé incluant l’examen du SNC mais pas de la moelle épinière. Les échantillons de tissus de tous les principaux organes étaient systématiquement traités, fixés au formol, inclus en paraffine et colorés hématoxyline-éosine Une analyse immunohistochimique a été réalisée comme décrit ailleurs en utilisant une machine de coloration automatisée et des anticorps monoclonaux contre la protéine de capside du parvovirus; Les antigènes CD, CD et CD Dako; et un anticorps contre le récepteur des lymphocytes T α / β. L’analyse DakoPCR a été réalisée sur des échantillons de tissus congelés et stockés du poumon, du foie, des reins et de la rate, selon un protocole standard décrit ailleurs . Les tissus myocardiques pour examen PCR ont été obtenus à partir de blocs inclus en paraffine après déparaffinage et ont ensuite été traités comme décrit précédemment. La microscopie électronique à transmission du cœur a été obtenue à partir de tissu myocardique inclus en paraffine après déparaffinage effectué de façon systématique, étapes de fixation réalisées avec% OsO et solution de NaCaco diméthylarsinique mM et sel de sodium [cacodylate de sodium] et déshydratation subséquente Les sections ultraminces ont été examinées dans un modèle de Philips à kV

Résultats

Lors de l’examen macroscopique effectué au moment de l’autopsie, le tissu myocardique dans le ventricule gauche et droit, ainsi que dans le septum interventriculaire, présentaient des zones pâles étendues et irrégulières correspondant à une nécrose. L’analyse de la section congelée réalisée lors de l’autopsie a révélé une infiltration abondante. myocarde par des cellules mononucléées et nécrose des cellules myocardiques L’analyse des tissus pulmonaires par congélation a montré une légère infiltration mononucléaire dans l’interstitium, des hémorragies mineures et un œdème léger à modéré. Aucun autre changement pathologique ou anomalie anatomique n’a été révélé à l’autopsie. le myocarde a vérifié les résultats de l’analyse de la coupe congelée Correspondant aux zones pâles, il y avait une infiltration intense et diffuse des cellules mononucléaires, principalement avec l’apparition de petits lymphocytes. L’infiltration lymphocytaire a été observée entremêlée de zones de myocytolyse. critères pour le myoc aigu Mots clés: Aucun composant granulocytaire significatif ou signe d’hypertrophie musculaire. Aucune inclusion virale n’a été trouvée. Des coupes de tissu pulmonaire ont montré un léger œdème et un épaississement de l’interstitium avec des cellules mononucléaires éparses rappelant la pneumonie. Aucun colmatage des bronchioles ou infiltration granulocytaire intra-alvéolaire n’a été observé. Les coupes de moelle osseuse ont montré une hématopoïèse, ce qui était normal étant donné l’âge du patient, et elles n’ont révélé aucun signe d’hypocellularité, de dysmaturité ou d’infiltration par le souffle. Aucune inclusion virale n’a été trouvée. altérations histopathologiquesL’analyse immunohistochimique des coupes du myocarde, des poumons, du foie, du rein et de la rate était négative pour les antigènes capsidiques du parvovirus. La coloration avec les anticorps monoclonaux anti-CD et anti-lymphocytes T montrait que la grande majorité des cellules mononucléaires infiltrantes étaient matures. Cellules T portant le α / La quantité de cellules CD, par rapport aux cellules T CD, a augmenté, reflétant probablement le recrutement de lymphocytes T cytotoxiques La PCR a démontré l’ADN du parvovirus dans les tissus de tous les organes examinés: myocarde, poumons, foie, reins. et la rate – alors qu’elle était négative pour l’ADN du cytomégalovirus CMV. Des tentatives d’isolement plus large des virus dans ces tissus, par exemple entérovirus, CMV, adénovirus, virus grippal et virus parainfluenza ont donné des résultats négatifs. La microscopie électronique à transmission du tissu myocardique a démontré Les particules de virus et les réseaux cristallins d’une taille de ~ nm correspondent à l’apparence des particules de parvovirus. Les particules virales ont été observées à proximité directe et souvent dans des zones de destruction et / ou de nécrose des fibres musculaires.

Figure Vue largeTélécharger la diapositive Micrographie électronique de transmission du tissu myocardique montrant des particules virales en touffes et des cristaux cristallinsTête de flèche dans les cardiomyocytes endommagésFigure View largeTélécharger une diapositiveTransmission micrographie électronique du tissu myocardique montrant des particules virales en touffes et des réseaux cristallins arrowhead cardiomyocytes endommagés L’analyse sérologique était négative pour entérovirus et adénovirus par complément l’ELISA de liaison pour la détection des IgG et IgM était négatif pour le CMV, l’herpèsvirus humain HHV-, le virus de l’herpès simplex et le virus Epstein-Barr, alors que les tests sérologiques pour le parvovirus B étaient positifs pour IgG mais négatifs pour IgM

Discussion

~% Des infections à parvovirus sont asymptomatiques chez tous les enfants Il est spéculatif de savoir si les antécédents récents de pneumonie de notre patient, vraisemblablement d’origine bactérienne et traités avec succès, auraient pu contribuer à un léger déséquilibre immunologique, prédisposant au développement de l’infection virale sévère subséquente L’histoire clinique ne suggérait aucun signe d’anomalie ou de déficience immunitaire, les résultats de l’examen histologique de la moelle osseuse étaient normaux. Sur la base des cas rapportés dans la littérature, il est apparent que la myocardite parvovirale peut se manifester La gravité de l’infection chez notre patient peut avoir été le résultat d’une infection par le parvovirus de longue date, parce que l’enfant avait des anticorps IgG du parvovirus B, mais pas d’anticorps IgM. Parvovirus B IgM anticorps persiste habituellement pendant des mois après l’apparition d’une infection aiguë chronique ou persistante parvo les infections virales ont également été considérées comme la cause des morts foetales intra-utérines en fin de grossesse ; Rohayem et al ont récemment décrit un enfant de moins d’un an avec un cas de myocardite mortelle qui était évidemment associé à une co-infection aiguë avec le parvovirus B et HHV- Aucune réponse sérologique à l’un ou l’autre virus Les auteurs ont suggéré que l’immunosuppression sévère induite par le HHV qui favorisait la dissémination du parvovirus Bien que la myocardite due au parvovirus soit en général rarement signalée, elle est apparemment plus fréquente chez les nourrissons que chez les enfants plus âgés ou les adultes. en raison de la susceptibilité inhérente à l’infection virale qui est courante pendant la période néonatale et l’enfance en raison de la maturation retardée des composants du système immunitaire. Les anticorps maternels acquis par le passage transplacentaire disparaissent habituellement à la fin de la première année de vie. à la susceptibilité du système immunitaire du nourrisson. Comme discuté précédemment, des tests sérologiques pourraient D’autre part, nous avons pu démontrer l’ADN du parvovirus dans plusieurs tissus, y compris le cœur. En outre, l’examen au microscope électronique du tissu myocardique a révélé des particules virales avec l’aspect cristallin du parvovirus soit à proximité ou à proximité. En résumé, nous croyons qu’il existe de bonnes preuves que le parvovirus a été la cause de la myocardite chez notre patient. Cependant, nous n’avons pas pu montrer d’antigènes viraux dans aucun tissu par analyse immunohistochimique. , et les inclusions typiques de parvovirus étaient absentes Cette constatation est conforme aux observations précédentes faites dans les cas rapportés de myocardite associée au parvovirus En outre, dans une étude récente de la mort foetale associée au parvovirus dans les deuxième et troisième trimestres de la grossesse, nous observé une pénurie similaire d’antigènes viraux démontrables et une faible corrélation entre les résultats de l’analyse immunohistochimique et la présence d’ADN du parvovirus dans les tissus Les raisons de ce phénomène ne sont pas claires, mais elles pourraient être liées au virus et / ou au système immunitaire. Un effet viral direct est implicite, mais un composant auto-immun, impliquant de façon faisable les lymphocytes T γ / δ, a été suggéré En utilisant une méthode de PCR quantitative, Murry et al ont trouvé des quantités moindres d’ADN du parvovirus dans le coeur, comparé à d’autres organes, chez un patient ayant une myocardite fatale Ils ont proposé que le parvovirus ne puisse pas affecter le cœur en soi, mais peut déclencher une sorte de réaction immunologique réactive croisée. Nos découvertes sur la microscopie électronique suggéraient un effet cytopathique direct de la virus D’autre part, nous avons récemment montré que le parvovirus peut spécifiquement recruter des cellules T CD avec la fonction effectrice appropriée Chez le patient décrit dans Dans ce rapport, Koga et al ont décrit le recrutement de lymphocytes T CD infiltrant le myocarde dans des cas de myocardite fulminante chez des enfants auparavant en bonne santé. En conclusion, nous signalons le recrutement de lymphocytes T CD dans le tissu myocardique. un cas rare de myocardite lymphocytaire létale, fulminante et associée au parvovirus chez un nourrisson auparavant en bonne santé La condition peut être difficile à reconnaître cliniquement et peut être diagnostiquée à tort comme asthme ou insuffisance cardiaque et / ou respiratoire d’une autre origine rapport suggère que la prévalence de la myocardite associée au parvovirus est probablement sous-estimée et que l’entité pathologique pourrait être complètement oubliée L’analyse PCR pour la détection du parvovirus devrait être considérée comme un test complémentaire dans les cas de myocardite d’étiologie inconnue chez les nourrissons |

Réponse à Weiser et à l’Autrichien

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